及时用药调理补充肾细胞内血氧供应，可以减缓肾小球硬化，提升肾小球滤过率水平，降低尿蛋白对肾功能的影响。直至诱发肾衰竭。另一方面要重视对水肿、低蛋白血症等症状的纠正。严重水肿导致体内血液流通压力大，低蛋白血症引起营养不良加重水肿、血脂高，也会影响到血氧对肾脏细胞的供应，造成肾小球的硬化发展。
尿蛋白是加速肾功能硬化的一项重要因素，大量的大分子蛋白长期的从血液随着肾小球滤过率漏出到尿液中，会加速肾小球基底膜的损坏，基底膜就像一层“保护膜”保护着肾小球，一旦受损肾小球内也会开始纤维化发展。
而肾小球作为肾脏单位的重要组成部分，一旦大面积的纤维化硬化发展，肾脏功能也随之减退，使得肾脏萎缩，肾衰竭风险骤升。
长期持续大量尿蛋白无疑对肾功能的威胁非常大，尿毒症风险也越来越高。
通常肾病未控制之前，尿蛋白对病情的影响较大，一般随着治疗方案的执行，肾功能损伤逐渐稳定，炎症反应得到抑制，尿蛋白水平也会下降较低阶段。
此时就不能说尿毒症的风险越来越高了。
因此看尿毒症的风险，不能只看尿蛋白初始时发作时的最大值，需要更长远地看待病情的发展。更需要关注的是治疗后，尿蛋白的持续稳定状态，能够保持多长时间。
尿蛋白降下来其实不难，难的是如何一直维持在较低水平，不对肾脏造成影响？
如果能尽可能做好这三方面的工作，那么尿蛋白的问题对病情也就构不成最大的威胁了。对照看看你的身体每个方面控制得怎么样？
第一点：稳定住病理的变化
存有大量蛋白尿的肾病多表现为肾病综合征，还有低蛋白血症、高度水肿、高脂血症等情况。这类肾病病理类型往往复杂，症状相似，但病理却千差万别。最为常见的就是微小病变、膜性肾病轻度系膜增生性肾小球肾炎及局灶节段性肾小球硬化等等。还有一些继发性肾病中期也表现为肾综如糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎等等。
这些不同种类的肾病，病理的变化主要体现为是上皮细胞损伤还是巨细胞损伤还是系膜细胞的蓄积，还是两三种情况同时存在，还有肾小球硬化的程度。
治疗过程中，针对具体肾细胞损伤的情况，及时加以修复，是可以扭转局面的。
很多肾友都疑惑说肾细胞损伤不是不能修复吗？
其实肾脏细胞有一定自愈性，损伤不重的可以自我愈合，因此膜性肾病、IgA肾炎等基本早期均有一定自愈性，但有些患者没有重视就错过的最佳治疗时机。进展到了中后期，除了激素、免疫抑制剂的对炎症的控制。及时用药调理补充肾细胞内血氧供应，可以减缓肾小球硬化，提升肾小球滤过率水平，降低尿蛋白对肾功能的影响。
第二点：别忽视急性因素的威力
导致尿蛋白不稳定因素中急性因素占大多数，会影响到最终的药物疗效。
排在第一位的是突发性感染，小到感冒、大到泌尿感染、肾结石等的发生，会进一步破坏自身的免疫系统，导致肾脏内炎症反应再次活跃，尿蛋白漏出增多加速肾小球硬化发展。
降低感染风险的关键是先彻底根治或稳住基础炎症疾病，如扁桃体炎、咽炎、尿路感染、口腔感染等，很多肾友在发现病情后忽视了这些原本的病情，导致成为尿蛋不反复的“绊脚石”。直至诱发肾衰竭。
除了及时诊治这些基础病，还需要从根本上提升免疫力，增强抗病能力，降低感染多发，进而保护尿蛋白相对稳定。
另一方面要重视对水肿、低蛋白血症等症状的纠正。严重水肿导致体内血液流通压力大，低蛋白血症引起营养不良加重水肿、血脂高，也会影响到血氧对肾脏细胞的供应，造成肾小球的硬化发展。所以降低尿蛋白水平必须系统的控制，加强利尿剂、总蛋白的提升，严格控制血脂水平，多方面进行纠正，病情维持长久稳定更容易。
第三点：降蛋白管理不能少
影响尿蛋白水平的稳定，除了病理、病情本身，还有一些外在因素，主要是日常对病情的管理。比如大量尿蛋白时需坚持低蛋白饮食，平时不要过度劳累，尽量不吸烟喝酒，严格控制血压水平等，都有助于尿蛋白稳定。
有些患者尿蛋白降下去后，饮食就开始放开了，偏爱吃很多高蛋白的食物如肉类等，复查尿蛋白常有加号不在意，为把肾衰竭风险降到最低，持续少量蛋白的漏出也不应该大意。
